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Perché
i nuovi ceppi di influenza arrivano frequentemente dallestremo oriente
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Oggi un brano di microstoria sullinfluenza, e una risposta di un lettore circa il brano su Altamira INFLUENZA Linfluenza è meno prevedibile e più diffusa delle infezioni che colpiscono abitualmente i bambini. Anche se ogni inverno si verificano molti episodi di influenza, le epidemie vere e proprie si manifestano solo ogni 8-10 anni. In questi casi, di solito, nel Regno Unito contrae linfezione una persona su dieci, e circa 25.000 muoiono. Lultima epidemia di influenza in Gran Bretagna si è verificata nel 1989, con 600.000 casi e 26.000 morti. Le pandemie di influenza appaiono a intervalli più ampi, e sono molto più devastanti. Nel corso del Novecento ce ne sono state tre nel 1918, nel 1957 e nel 1968 e ogni volta il virus si è diffuso in tutto il mondo come un maremoto. Ciò è potuto succedere solo perché nessuno neanche quelli che erano stati contagiati dalle precedenti pandemie era immunizzato. Il termine influenza è stato coniato dagli italiani nel quindicesimo secolo, per esprimere lidea che la malattia fosse causata da malefici influssi soprannaturali. Una delle prime pandemie di influenza su cui abbiamo documenti scritti risale al 1562, quando la malattia venne ribattezzata la novella conoscenza. Scrivendo a Sir W. Cecil a Londra dalla corte di Maria Stuarda a Edimburgo, Randolph raccontava: Si tratta di una malattia che colpisce nella testa, e produce dolori allo stomaco e una forte tosse, che in alcuni dura a lungo, in altri meno, a seconda che i loro organismi siano adeguati alla natura della malattia. È leccezionale capacità del virus di modificare la propria struttura genetica a fare sì che ci siano frequenti epidemie, intervallate da pandemie meno frequenti ma più devastanti. Il materiale genetico di questo virus muta spesso, e quindi i virus che circolano in una comunità cambiano la loro struttura proteica due o tre volte all anno. Il fenomeno è definito deriva antigenica, perché il virus si allontana lentamente dal proprio ceppo di provenienza, e al tempo stesso dallimmunità sviluppata dai nostri organismi nel corso delle prece denti esposizioni. A un certo punto il virus alterato si differenzia dalloriginale a un livello tale da infettare le persone che erano già immunizzate nei confronti del suo progenitore; è allora che scoppia una nuova epidemia. Dato che le proteine HA e NA sono di fondamentale importanza nel processo di immunizzazione contro linfluenza, i virus vengono definiti sulla base del tipo di proteine che trasportano. Il virus che provocò linfluenza spagnola nel 1918 fu retrospettivamente definito H1N1. Tale virus continuò a circolare subendo solo derive marginali fino al 1957, quando comparve l N2N2, la cosiddetta asiatica, che a sua volta nel 1968 fu rimpiazzata dallH3N2, la Hong Kong, mentre nel 1976-1977 riapparve lH1N1. Ciascuna di queste modifiche radicali coincise con una pandemia. I ricercatori cominciarono a occuparsi dellinfluenza fin dal 1901, molto prima che i virus fossero individuati o descritti. Eugenio Centanni , un italiano che lavorava a Ferrara, scoprì che la peste dei polli (una malattia letale simile all influenza che colpisce il pollame devastandone regolarmente gli allevamenti) era causata da un agente filtrabile. Centanni ricostruì minuziosamente il percorso dellepidemia che allora infuriava, mentre si spostava attraverso lItalia, e supera va le Alpi per arrivare in Austria e di lì in Germania. E scoprì che il colpevole era un commerciante di pollame ambulante che portava con sé degli animali malati . Nellestate del 1901 questo sfortunato ambulante approdò alla fiera del pollame di Brunswick , provocandone la chiusura anticipata e facendo tornare a casa in gran fretta tutti i partecipanti, con i loro animali appena infettati che in questo modo contribuirono a diffondere ulteriormente linfezione. Nonostante queste osservazioni, la reale identità del virus non fu scoperta che nel 1955 quando Werner Shafer , che lavorava al Max Planck Institut fùr Virusforschung di Tubinga in Germania, scoprì che si trattava del virus dellinfluenza aviaria, parente stretto del virus che colpisce la nostra specie. Shafer ipotizzò ciò che più avanti divenne una certezza, ossia il fatto che in determinate condizioni i virus dellinfluenza che colpiscono specie diverse possano subire un processo di scambio o riassortimento generico che consente loro di infettare unaltra specie ospite, e che in questo modo un nuovo agente dellinfluenza [umana] potrebbe svilupparsi dalla malattia degli uccelli, e viceversa Il materiale genetico che compone il virus dellinfluenza è segmentato in otto geni diversi, così che quando due ceppi differenti del virus infettano la stessa cellula i nuovi virus possono contenere una combinazione dei geni dei due virus originari. Molti virus creati da questo cosiddetto riassortimento di geni non troveranno un ospite adatto da infettare, o non saranno sufficientemente diversi dai loro progenitori da causare problemi. Ma se il riassortimento coinvolgerà i geni delle proteine HA o NA, allora i virus che ne risultano potrebbero essere abbastanza diversi dal ceppo in circolazione da riuscire ad aggirare limmunità dellospite. In questo caso il nuovo virus disporrà di un vantaggio selettivo rispetto ai propri simili e si diffonderà in breve tempo, essendo potenzialmente in grado di provocare anche una pandemia. Il riassortimento generico può verificarsi tra due virus dellinfluenza umana che hanno infettato la stessa cellula, e può essere provocato artificialmente in laboratorio. Può anche avvenire negli uccelli o in mammiferi come i maiali, con possibilità di riassortimento tra geni dellinfluenza umana e di quella aviaria o suina. Questi animali funzionano come serbatoi di virus di ceppi diversi, uno dei quali di tanto in tanto riesce a intrufolarsi nella popolazione umana e a provocare una pandemia. Nuovi ceppi di influenza arrivano dallestremo oriente più frequentemente di quanto potrebbe accadere per puro caso. Sia le pandemie del 1957 (asiatica) che quella del 1968 (Hong Kong) hanno avuto questa origine, così come i ceppi Beijing (Pechino), Shangdong , Wuhan e Singapore. La teoria più plausibile per spiegare questo enigma geografico indica come epicentro dellinfezione le zone rurali della Cina meridionale, il luogo al mondo in cui ci sono più maiali, esseri umani e uccelli acquatici (soprattutto anatre) che vivono in stretto contatto tra loro. Perché un virus che ha subito uno shift genetico infetti luomo di solito è necessario che si verifichi una triangolazione uccello-maiale-uomo . Gli uccelli acquatici sono i serbatoi principali dei virus dellinfluenza, che per loro è praticamente innocuo. In questi animali è possibile trovare tutti i quindici tipi di HA e i nove tipi di NA, in tutte le combinazioni possibili. Sono loro, dunque, a funzionare da melting pot , riunendo nei loro organismi un gran numero di ceppi diversi, che vengono poi abbondantemente espulsi con i loro escrementi. Ma solo i virus contenenti alcuni specifici ceppi di HA possono infettare direttamente le cellule umane. Perché i virus provenienti dagli uccelli, riassortiti , si diffondano efficacemente tra gli umani è dunque necessaria la presenza di un ospite intermedio. Ed è qui che entrano in gioco i maiali, che sono altamente vulnerabili sia ai virus influenzali umani sia a quelli degli uccelli. Crawford D. Il nemico invisibile - storia dei virus, Raffaello Cortina Editore, pag. 104 Scrive Francesco Marconi : "Mi occupo da tempo di
studi sulla preistoria, in particolare sull’uomo di Neandertal e sulla
comparsa dell’uomo Sapiens in Europa, anche se a livello assolutamente
dilettantistico (in realtà lavoro in campo informatico). Francesco Marconi |
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